2014年8月13日Cell Host & Microbe期刊封面描述人工吉母萨染色的血涂片和HP1/Hda2耗尽寄生虫的配子母细胞hyperconversion表型(狭长/月牙形状)。疟疾是由疟原虫寄生虫引起的，在血液中通过反复侵入红细胞和细胞内复制进行增值。抗原变异使得寄生虫能够避免免疫应答并建立慢性感染。在每轮复制期间，一小部分寄生虫分化成配子母细胞，需要通过蚊子作为媒介的人对人传播性前体。

本期两篇文章识别表观遗传因子异染色质蛋白1(HP1)和组蛋白脱乙酰基酶2(Hda2)作为恶性疟原虫抗原变异和性转换的重要调节器。研究人员证明HP1 和 Hda2 控制可遗传沉默和主要表面抗原var/PfEMP1 相互排斥的表达，与配子母细胞诱导的转录因子AP2-G一样，从而切换性分化开关。

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Heterochromatin Protein 1 Secures Survival and Transmission of Malaria Parasites. Nicolas M.B. Brancucci, Nicole L. Bertschi, Lei Zhu, Igor Niederwieser, Wai Hoe Chin, Rahel Wampfler, Céline Freymond,Matthias Rottmann, Ingrid Felger, Zbynek Bozdech, Till S. Voss. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.07.004

A Plasmodium falciparum Histone Deacetylase Regulates antigenic Variation and Gametocyte Conversion. Bradley I. Coleman, Kristen M. Skillman, Rays H.Y. Jiang, Lauren M. Childs, Lindsey M. Altenhofen, Markus Ganter, Yvette Leung,Ilana Goldowitz, Björn F.C. Kafsack, Matthias Marti, Manuel Llinás, Caroline O. Buckee, Manoj T. Duraisingh. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.06.014